21 września – Światowy Dzień Choroby Alzheimera
- 21.09.2026
Prof. Adam Broncel
Cicha epidemia XXI wieku. Choroba Alzheimera rozwija się w ukryciu nawet przez 15 lat
Choroba Alzheimera jest jednym z największych wyzwań współczesnej medycyny i systemów opieki. W Polsce liczbę osób dotkniętych tą chorobą szacuje się na kilkaset tysięcy, a jej roczne koszty bezpośrednie i pośrednie — według opublikowanego w 2022 roku raportu — na ponad 11 miliardów złotych. Na świecie co około trzy sekundy pojawia się nowy przypadek otępienia. Zmiany biologiczne związane z chorobą Alzheimera mogą rozpoczynać się kilkanaście lat przed wystąpieniem objawów, dlatego o zdrowie mózgu warto dbać przez całe życie, ze szczególnym uwzględnieniem wieku średniego.
Według Światowej Organizacji Zdrowia w 2021 roku z otępieniem żyło na świecie około 57 milionów osób, a każdego roku pojawia się blisko 10 milionów nowych przypadków. Choroba Alzheimera odpowiada za około 60–70% przypadków otępienia. Zgodnie z prognozami liczba osób żyjących z otępieniem może wzrosnąć do około 78 milionów w 2030 roku i 139 milionów w roku 2050.
Konsekwencje społeczne i ekonomiczne są ogromne. WHO oszacowała globalny koszt otępienia w 2019 roku na około 1,3 biliona dolarów, przy czym około połowę stanowiła wartość opieki sprawowanej nieformalnie, przede wszystkim przez rodziny. Alzheimer’s Disease International przewiduje, że do 2030 roku globalne koszty mogą wzrosnąć do około 2,8 biliona dolarów.
– Wszystkie interwencje, które mogą opóźniać wystąpienie zaburzeń poznawczych, ograniczać ich nasilenie lub pomagać pacjentom dłużej zachować samodzielność, mają ogromne znaczenie. To korzyść nie tylko dla chorych i ich rodzin, lecz również dla całego systemu opieki zdrowotnej i społecznej – podkreśla dr hab. n. med. Adam Broncel, neurolog i dyrektor medyczny Cogniguard*.
Demencja a choroba Alzheimera
W świadomości społecznej pojęcia te bywają stosowane zamiennie, choć nie oznaczają tego samego. Demencja, czyli otępienie, nie jest nazwą jednej choroby, lecz zespołem objawów obejmujących pogorszenie pamięci i innych funkcji poznawczych na tyle znaczne, że utrudnia ono samodzielne funkcjonowanie. Otępienie może być następstwem różnych chorób mózgu, między innymi choroby Alzheimera, chorób naczyniowych, choroby z ciałami Lewy’ego czy choroby Parkinsona.
Choroba Alzheimera jest natomiast konkretną chorobą neurodegeneracyjną. Jej charakterystycznymi cechami biologicznymi są odkładanie się beta-amyloidu oraz patologiczne zmiany białka tau. Procesom tym towarzyszą zaburzenia funkcjonowania sieci neuronalnych, uszkodzenie synaps i postępująca utrata neuronów.
Zmiany biologiczne związane z chorobą Alzheimera mogą rozpoczynać się wiele lat, niekiedy nawet kilkanaście lub więcej, przed pojawieniem się pierwszych objawów klinicznych. Dlaczego jednak u niektórych osób długo nie powodują one zauważalnych trudności, podczas gdy u innych zaburzenia poznawcze rozwijają się wcześniej i postępują szybciej?
– W neurologii obserwujemy, że podobne nasilenie zmian biologicznych w mózgu nie u każdego przekłada się na taki sam obraz kliniczny. Niektóre osoby, mimo znacznej patologii alzheimerowskiej, przez długi czas zachowują sprawność poznawczą, podczas gdy u innych objawy pojawiają się wcześniej. Jednym z mechanizmów tłumaczących te różnice jest rezerwa poznawcza — zdolność mózgu do kompensowania rozwijających się zmian patologicznych. Nie jest ona jednak jedynym czynnikiem: znaczenie mają również patologia tau, zmiany naczyniowe, inne choroby mózgu oraz ogólny stan zdrowia – wyjaśnia dr hab. n. med. Adam Broncel.
Rezerwa poznawcza i modyfikowalne czynniki ryzyka
Rezerwa poznawcza oznacza zdolność mózgu do utrzymywania sprawności poznawczej mimo zachodzących w nim zmian związanych z wiekiem lub chorobą. Nie jest ona po prostu miarą liczby neuronów czy połączeń synaptycznych. Odnosi się przede wszystkim do elastycznego i efektywnego wykorzystywania dostępnych sieci neuronalnych. Jej powstawaniu sprzyjają między innymi edukacja, aktywność zawodowa, uczenie się nowych umiejętności, kontakty społeczne i podejmowanie wyzwań intelektualnych.
– Wysoka rezerwa poznawcza może sprawić, że rozwijające się zmiany patologiczne przez długi czas nie będą powodowały widocznych trudności w codziennym funkcjonowaniu. Mózg potrafi korzystać z alternatywnych strategii i bardziej efektywnie wykorzystywać zachowane sieci neuronalne. Dobrym przykładem może być osoba o bogatym słownictwie, która nie mogąc przypomnieć sobie określonego słowa, szybko zastępuje je innym. Nie oznacza to jednak, że proces chorobowy został zatrzymany — jego objawy mogą jedynie pozostawać dłużej kompensowane – wskazuje prof. Adam Broncel.
Na ryzyko rozwoju otępienia wpływają zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Rzadkie warianty niektórych genów mogą prowadzić do rodzinnej postaci choroby Alzheimera, często rozpoczynającej się w młodszym wieku. W znacznie częstszej, wieloczynnikowej postaci choroby geny nie przesądzają o jej wystąpieniu, lecz modyfikują ryzyko. Najważniejszym genetycznym czynnikiem ryzyka jest wariant APOE ε4.
Istotną rolę odgrywają również czynniki modyfikowalne:
• Zdrowie naczyniowe i metaboliczne: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, wysoki poziom cholesterolu, otyłość i palenie tytoniu zwiększają ryzyko uszkodzenia mózgu oraz rozwoju otępienia. Właściwe leczenie tych zaburzeń, podobnie jak migotania przedsionków, stanowi ważny element profilaktyki udaru i ochrony zdrowia mózgu.
• Aktywność i styl życia: regularna aktywność fizyczna wiąże się z mniejszym ryzykiem pogorszenia funkcji poznawczych. Znaczenie mogą mieć także prawidłowy sen, utrzymywanie aktywności intelektualnej oraz leczenie depresji.
• Używki: palenie tytoniu oraz nadmierne spożywanie alkoholu zwiększają ryzyko zaburzeń poznawczych i otępienia.
• Relacje społeczne i funkcje sensoryczne: izolacja społeczna wiąże się ze zwiększonym ryzykiem otępienia. Ważne jest również rozpoznawanie i leczenie ubytku słuchu oraz zaburzeń widzenia, które mogą ograniczać aktywność poznawczą i społeczną.
Od pierwszych sygnałów do wczesnej diagnostyki
Sporadyczne zapominanie, gdzie odłożyliśmy klucze lub okulary, nie musi oznaczać choroby. Może wynikać z przemęczenia, stresu, zaburzeń snu, obniżonego nastroju albo przeciążenia uwagi. Znaczenie ma nie pojedyncze zdarzenie, lecz powtarzalność problemów, ich narastanie oraz wpływ na codzienne funkcjonowanie.
– Niepokój powinny budzić zaburzenia, które są nowe, powtarzają się i stopniowo nasilają. Typowym sygnałem jest trudność w zapamiętywaniu nowych informacji: wielokrotne zadawanie tego samego pytania, zapominanie niedawnych rozmów lub wydarzeń czy gubienie wątku wykonywanej czynności. Zdarza się, że pacjent dobrze pamięta wydarzenia sprzed wielu lat, ale nie potrafi odtworzyć tego, co wydarzyło się niedawno. Sygnałem ostrzegawczym mogą być również trudności w orientacji, planowaniu, posługiwaniu się pieniędzmi albo wykonywaniu wcześniej dobrze znanych czynności – wyjaśnia dr hab. n. med. Adam Broncel.
W procesie diagnostycznym wyróżnia się między innymi subiektywne pogorszenie funkcji poznawczych (SCD), kiedy osoba zauważa pogorszenie swojej sprawności, ale wyniki standaryzowanych testów pozostają w granicach normy, oraz łagodne zaburzenia poznawcze (MCI), w których nieprawidłowości można już obiektywnie wykazać, lecz pacjent zachowuje zasadniczą samodzielność.
SCD i MCI nie zawsze stanowią kolejne etapy choroby Alzheimera. Mogą mieć wiele przyczyn, a u części osób pozostają stabilne lub nawet ustępują. Amnestyczna postać MCI wiąże się jednak ze zwiększonym ryzykiem rozwoju otępienia, zwłaszcza gdy badania biomarkerowe potwierdzają obecność patologii alzheimerowskiej. W populacjach klinicznych ryzyko przejścia MCI w otępienie wynosi przeciętnie około 10–15% rocznie, ale istotnie różni się pomiędzy pacjentami.
Diagnostyka choroby Alzheimera szybko się zmienia. Oprócz oceny klinicznej i neuropsychologicznej wykorzystuje się badanie płynu mózgowo-rdzeniowego oraz obrazowanie PET. Coraz większe znaczenie zyskują również testy krwi oznaczające biomarkery związane z beta-amyloidem i patologicznym białkiem tau, takie jak p-tau217.
Neuromodulacja jako nowy kierunek terapii
Dostępne metody leczenia choroby Alzheimera mają nadal ograniczoną skuteczność. Leki objawowe mogą czasowo wspierać funkcje poznawcze lub codzienne funkcjonowanie, natomiast nowe terapie ukierunkowane na beta-amyloid mogą u odpowiednio zakwalifikowanych pacjentów spowalniać postęp choroby. Nie potrafimy jednak odtworzyć utraconych neuronów ani przywrócić mózgu do stanu sprzed rozpoczęcia procesu neurodegeneracyjnego.
Dlatego, obok farmakoterapii, rozwijane są metody neuromodulacyjne, których celem jest wpływanie na aktywność określonych sieci neuronalnych i wspieranie zachowanych mechanizmów plastyczności mózgu.
Jednym z rozwijanych kierunków jest wykorzystanie stymulacji nerwu błędnego (VNS) w zaburzeniach poznawczych. Metoda ta jest stosowana od wielu lat między innymi w leczeniu lekoopornej padaczki, a w określonych wskazaniach również depresji lekoopornej. Włókna nerwu błędnego przekazują sygnały do struktur pnia mózgu, a za ich pośrednictwem mogą wpływać na rozległe sieci mózgowe, w tym układy związane z pamięcią.
– W toku wieloletnich badań prowadzonych wspólnie z neurobiologami z Uniwersytetu Łódzkiego opracowaliśmy określony wzorzec stymulacji nerwu błędnego, który w badaniach modulował aktywność struktur układu limbicznego, w tym aktywność w paśmie theta. Oscylacje theta uczestniczą w procesach uczenia się i pamięci oraz występują podczas określonych faz snu. Postawiliśmy hipotezę, że odpowiednio dobrana stymulacja może wspierać aktywność zachowanych sieci neuronalnych i mechanizmy plastyczności mózgu. Ocena klinicznego znaczenia tego mechanizmu wymaga jednak dalszych badań – tłumaczy dr hab. n. med. Adam Broncel.
Efektem tych prac było opracowanie nieinwazyjnego stymulatora przeznaczonego do stosowania podczas snu. Parametry stymulacji dobrano tak, aby terapia była dobrze tolerowana i nie zakłócała snu. Urządzenie uzyskało certyfikację medyczną CE zgodnie z wymaganiami europejskiego rozporządzenia MDR, jako wyrób medyczny.
W przeprowadzonym randomizowanym eksperymencie klinicznym u pacjentów na wczesnym etapie choroby aktywna stymulacja wiązała się ze statystycznie istotną poprawą wyników oceny funkcji poznawczych w porównaniu z grupą kontrolną.
O zdrowie mózgu warto dbać już w wieku średnim
Profilaktyka zaburzeń poznawczych nie powinna rozpoczynać się dopiero w wieku podeszłym. Już po 40.–50. roku życia szczególnego znaczenia nabierają kontrola ciśnienia tętniczego, stężenia cholesterolu i glukozy, utrzymywanie prawidłowej masy ciała, regularna aktywność fizyczna, niepalenie tytoniu oraz dbanie o sen, słuch i relacje społeczne. Ograniczanie tych czynników może zmniejszać ryzyko otępienia w późniejszych latach życia.
Ocena funkcji poznawczych jest szczególnie uzasadniona, gdy pacjent lub jego bliscy zauważają pogorszenie pamięci, koncentracji, orientacji albo sprawności w wykonywaniu złożonych codziennych czynności.
Wczesne rozpoznanie zaburzeń pozwala ustalić ich przyczynę, leczyć choroby współistniejące, ograniczać modyfikowalne czynniki ryzyka oraz zaplanować dalsze postępowanie. U odpowiednio zakwalifikowanych pacjentów może ono obejmować farmakoterapię, interwencje dotyczące stylu życia, a w określonych wskazaniach również metody neuromodulacyjne.
* Dr hab. n. med. Adam Broncel jest neurologiem, dyrektorem medycznym Cogniguard oraz jednym z autorów metody, która doprowadziła do opracowania opisywanej technologii.
Info: Cogniguard, fot. materiały prasowe
Data publikacji: 21.09.2026 r.


