Choroby przyzębia mogą wpływać na rozwój choroby Alzheimera

Stan tkanek przyzębia oraz funkcje poznawcze są ze sobą ściśle powiązane. Mogą też mieć wpływ na rozwój choroby Alzheimera. Wraz ze wzrostem jej zaawansowania rosły wskaźniki płytki nazębnej w przestrzeniach międzyzębowych oraz krwawienia dziąseł – wynika z badań naukowców.

Nowe badanie zespołu naukowców z Instytutu Immunologii i Terapii Doświadczalnej im. Ludwika Hirszfelda Polskiej Akademii Nauk (IITD PAN) we Wrocławiu, Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu (UMW) oraz Uniwersytetu Connecticut, USA (UConn) pokazuje, że stan tkanek przyzębia, obwodowa odpowiedź odpornościowa oraz funkcje poznawcze są ze sobą ściśle powiązane – napisano w komunikacie przesłanym przez wrocławską uczelnię.

W badaniu opublikowanym w 2025 roku w International Journal of Molecular Sciences wzięło udział 68 osób: 36 pacjentów ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera oraz stopniem jej zaawansowania oraz 32 osoby zdrowe poznawczo, w tej samej grupie wiekowej.

Naukowcy poddali szczegółowej analizie stan higieny jamy ustnej, mierząc płytkę nazębną w przestrzeniach międzyzębowych, krwawienie dziąseł, głębokość kieszonek dziąsłowych oraz utratę przyczepu łącznotkankowego. Równocześnie oceniali funkcje poznawcze badanych za pomocą testów MMSE, MoCA oraz testu zegara.

Analizie poddano także skład krwi i obwodowe markery odporności, badając reakcję komórek na lipopolisacharyd (LPS) pochodzący od bakterii Porphyromonas gingivalis, będącej główną przyczyną paradontozy. To właśnie ten ostatni element czyni badanie wyjątkowym – nie tylko opisuje korelacje między obiema chorobami, ale także pokazuje funkcjonalną dysregulację obwodowej odpowiedzi odpornościowej.

U osób z chorobą Alzheimera badacze zaobserwowali zmiany w profilu obwodowych komórek odpornościowych. Najważniejsza obserwacja to ta, że ogólna liczba białych krwinek, jak i specyficzne subpopulacje leukocytów (limfocyty, monocyty), a także płytki krwi są istotnie zmniejszone w porównaniu z osobami zdrowymi poznawczo – opisano w komunikacie.

Wykazano także obniżony marker SII (czyli wskaźnik ogólnoustrojowego stanu zapalnego). Obserwacje te uznano za możliwą jedną z przyczyn osłabionej odpowiedzi odpornościowej na antygeny bakteryjne, co wskazuje na potencjalne niedobory immunologiczne w tej grupie chorych.

„U pacjentów z chorobą Alzheimera widzimy nie tyle nadmierny ogólnoustrojowy stan zapalny, ale pewne deficyty wynikające z osłabienia i wyczerpania układu odpornościowego” – powiedział dr Jacek Zborowski z Katedry i Zakładu Periodontologii i Patologii Jamy Ustnej UMW, współautor badania.

Kluczowym odkryciem było to, że obwodowe komórki odpornościowe pacjentów z chorobą Alzheimera w warunkach braku stymulacji wytwarzają znacznie mniej cytokin pro- i anty-zapalnych w porównaniu do komórek osób zdrowych. Jednak po kontakcie z antygenem bakteryjnym odpowiedź odpornościowa jest silniejsza niż u osób zdrowych.

„Należy jednak podkreślić, że jest to bardziej złożony proces, w którym elementy przewlekłego zapalenia i zmian funkcjonalnych w obwodowych komórkach odpornościowych występują razem i mogą pełnić różne role w patogenezie choroby Alzheimera” – powiedziała kierownik projektu dr hab. Marta Sochocka z Zakładu Immunologii Chorób Zakaźnych i Laboratorium Wirusologii IITD PAN.

Według badaczy najbardziej interesujący klinicznie wynik dotyczy jednak związku między stanem tkanek przyzębia a funkcjami poznawczymi. Wraz ze wzrostem stopnia zaawansowania choroby Alzheimera rosły wskaźniki płytki nazębnej w przestrzeniach międzyzębowych (API) oraz krwawienia dziąseł (BOP). Co więcej, badacze wykazali, że im większy stan zapalny dziąseł (BOP), tym gorszy wynik testu MMSE, niezależnie od wieku i płci pacjenta.

„Nie chodzi tu o zaawansowaną paradontozę. Nasze dane sugerują, że nawet łagodny, przewlekły stan zapalny dziąseł może mieć znaczenie systemowe” – powiedział dr Zborowski.

Zaniedbana higiena jamy ustnej i stan zapalny tkanek przyzębia stanowią ciągłe obciążenie dla starzejącego się układu odpornościowego. Prowadzi to do dysfunkcji komórek odpornościowych, które wykazują cechy wyczerpania, a jednocześnie nadmiernie reagują na antygeny bakteryjne. Z wiekiem bariera krew-mózg staje się bardziej przepuszczalna, co umożliwia komórkom obwodowego układu odpornościowego ich aktywny udział w procesach immunologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym. Dodatkowe sygnały i cząsteczki zapalne mogą wpływać na stan zapalny w mózgu. (PAP)

ros/ agt/, fot. pexels.com

Data publikacji: 10.03.2026 r.