Choroba Alzheimera może nie być chorobą mózgu, ale raczej przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, która atakuje mózg – wynika z nowego modelu dot. powstawania choroby Alzheimera, o którym informuje pismo „Alzheimer’s & Dementia”.
Nowy model wyjaśniający podłoże choroby Alzheimera zaproponowali naukowcy z Krembil Brain Institute, będącego częścią University Health Network w Toronto (Kanada).
– Nie uważamy, że choroba Alzheimera jest zasadniczo chorobą mózgu. Myślimy o niej, jako o chorobie układu odpornościowego w mózgu – wskazał dr Donald Weaver, współdyrektor Krembil Brain Institute i autor artykułu.
Choroba Alzheimera to najczęstsza forma demencji, dotycząca ponad 50 milionów ludzi na całym świecie. Pomimo ponad 200 badań klinicznych przeprowadzonych w ciągu ostatnich 30 lat, praktycznie nie ma leków, które mogłyby zapobiegać, zatrzymywać lub leczyć chorobę Alzheimera.
Naukowcy z Krembil Brain Institute zaproponowali nowy mechanistyczny model choroby Alzheimera. – Potrzebujemy nowych sposobów myślenia o tej chorobie i potrzebujemy ich teraz – mówi dr Weaver. – Do tej pory większość podejść w badaniach nad chorobą Alzheimera opierała się na teorii, że białko zwane beta-amyloidem, które rzekomo jest nieprawidłowe w mózgu, tworzy grudki i zabija komórki mózgowe.
– Uważamy, że beta-amyloid jest tam, gdzie powinien być. Działa jako immunopeptyd – przekaźnik w naszym układzie odpornościowym. Jeśli doznamy urazu głowy, beta-amyloid go naprawia. Gdy pojawi się wirus lub bakteria, beta-amyloid jest po to, aby z tym walczyć – mówi badacz.
Jak zaznaczył dr Weaver, tu właśnie może pojawić się problem: – Beta-amyloid staje się zdezorientowany i nie może odróżnić bakterii od komórki mózgowej, przez co nieumyślnie atakuje nasze własne komórki mózgowe. Nazywamy to chorobą autoimmunologiczną. Układ odpornościowy w rzeczywistości atakuje gospodarza, nasz mózg.
Zespół badawczy przeprowadził kompleksowy przegląd piśmiennictwa w połączeniu z własnymi badaniami, aby opracować dokładny mechanistyczny model choroby Alzheimera. Model ten, nazwany AD2 usiłuje zharmonizować inne mechanistyczne propozycje – w tym nieprawidłowości dotyczące białek (proteopatia), połączeń pomiędzy komórkami nerwowymi (synaptotoksyczność) i dostarczających komórkom energii mitochondriów (mitochondriopatia). Jednocześnie uznaje beta-amyloid za fizjologicznie łączący się w większe struktury (oligomeryzujący) immunopeptyd i część znacznie większego i szerszego, wysoce wzajemnie powiązanego procesu zaburzeń odporności (immunopatycznego).
Według dr Weavera koncepcja choroby Alzheimera jako choroby autoimmunologicznej i beta-amyloidu jako normalnej części naszego układu odpornościowego otwiera możliwość nowego podejścia i opracowywania innowacyjnych terapii. – Jesteśmy bardzo podekscytowani. Uważamy, że ta teoria autoimmunologiczna jest rozsądna i stanowi znaczący koncepcyjny krok naprzód – mówi badacz. (PAP Nauka w Polsce)
Paweł Wernicki, fot. rawpixel.com
Data publikacji: 10.10.2022 r.
