Osoby z autyzmem mają zbyt dużo synaps
Autyzm wiąże się z występowaniem w mózgu zbyt dużej ilości połączeń synaptycznych na skutek nieprawidłowego procesu przycinania synaps - wynika z badań opublikowanych w czasopiśmie "Neuron".
Naukowcy z Uniwersytetu Columbia (USA) stwierdzili, że osoby chorujące na autyzm mają zbyt wiele synaps, co może w dużym stopniu odpowiadać za nieprawidłową pracę mózgu. Jednak badania na myszach wykazały, że pobudzenie procesu przycinania synaps pozwala poprawić funkcjonowanie zwierząt i wyeliminować objawy autyzmu.
Badacze przeanalizowali budowę mózgu u dzieci (2-9 lat) i nastolatków (13-20 lat) z autyzmem oraz zdrowych osób. Zauważyli, że w grupie kontrolnej do końca późnego dzieciństwa liczba synaps malała o połowę, lecz u autystycznych pacjentów tylko o 16 proc.
Proces przycinania synaps, czyli zanikania niepotrzebnych połączeń synaptycznych w mózgu jest naturalnym i potrzebnym zjawiskiem zachodzącym u każdego człowieka w okresie dojrzewania.
– Ludzie zwykle myślą, że proces uczenia się wymaga powstawania nowych synaps, ale nie zdają sobie sprawy z tego, że usuwanie niewłaściwych synaps jest równie ważne – mówi dr David Sulzer, jeden z badaczy.
Naukowcy przypuszczają, że nieprawidłowy przebieg procesu przycinania synaps ma związek z nadaktywnością kinazy mTOR, która zakłóca autofagocytozę, czyli „zjadanie” przez komórki własnych uszkodzonych, bądź niepotrzebnych elementów.
Poprzez zastosowanie leku o nazwie rapamycyna, który hamuje aktywność mTOR, badaczom udało się przywrócić prawidłowe procesy autofagii i przycinania synaps u myszy cierpiących na autyzm. U gryzoni zanikły objawy choroby.
Niestety lek ten ze względu na skutki uboczne, jakie wywołuje, nie może być stosowany w leczeniu ludzi z autyzmem. Badacze są jednak dobrej myśli.
– To ważne odkrycie, które może prowadzić do opracowania nowych strategii terapii autyzmu. Wiemy, że możliwa jest poprawa funkcjonowania osób z autyzmem nawet po dokonaniu diagnozy. Musimy tylko znaleźć lepszy lek – komentują. (PAP)
ooo/ ula/
Data publikacji: 06.09.2014 r.