Naukowcy z University of Notre Dame zidentyfikowali parę białek, które są kluczowe dla rozprzestrzeniania się raka piersi (sutka) do kości. Swoje badanie opisali na łamach „Nature Communications”.
W artykule (http://dx.doi.org/10.1038/s41467-019-12108-6) autorzy wyjaśniają, że kiedy rak sutka rozprzestrzenia się na kości, leczenie staje się wyjątkowo trudne, a często nawet niemożliwe. Komórki nowotworowe, które wraz z krwią przewędrowały z piersi do kości, mogą osiedlać się w tej ostatniej i pozostawać w stanie uśpienia przez miesiące albo lata. Z tego powodu są niezwykle trudne do wykrycia oraz wymykają się typowym metodom leczenia. Niestety te uśpione komórki mogą się obudzić w dowolnym momencie i wygenerować guzy.
Jednak mechanizmy stojące u podstaw opisanych wyżej procesów nie były dotąd do końca wyjaśnione.
Zmieniło się to za sprawą zespołu prof. Laurie Littlepage z University of Notre Dame, który zidentyfikował dwa białka kierujące procesem rozprzestrzeniania się i przerzutowania raka piersi do kości.
W toku badań naukowcy odkryli, że jedno z nich, zwane CXCL5, ma kluczowe znaczenie dla sygnalizowania wzrostu komórek rakowych po związaniu się z receptorem, zwanym CXCR2. Oba te białka na raz powodują, że komórki raka piersi – w tym te nieaktywne (uśpione) – szybko się rozmnażają i rozprzestrzeniają do kości i szpiku kostnego.
– Przerzuty nowotworu sutka do kości są jakby nową chorobą. Bardzo różnią się od pierwotnego guza, dlatego też ich leczenie jest całkowicie innym wyzwaniem – wyjaśnia prof. Littlepage.
– Chociaż przerzuty takie są nieuleczalne, są też niestety powszechne – dodaje badaczka. – Około 73 proc. kobiet, które umierają raka piersi, ma przerzuty do kości.
– Nasz zespół opracował model do badania krytycznego momentu, którym jest przemieszczanie się komórek raka sutka do kości, a także rozpoczęcie w tej lokalizacji ich namnażania i kolonizowania, w wyniku czego tworzy się guz. Pozwoliło nam to lepiej zrozumieć, jak zapobiegać tym guzom i eliminować je – mówi.
Po opracowaniu nowego modelu Littlepage i jej zespół byli w stanie zidentyfikować czynniki, które mogą aktywować proliferację raka piersi albo też hamować ją i indukować uśpienie komórek rakowych w kości. Najpierw udało im się odkryć, że czynnikiem warunkującym proliferację jest białko CXCL5. Ponieważ już wcześniej wiedziano, że receptor tego białka, czyli CXCR2, ma jakiś związek ze słabszymi reakcjami na chemioterapię, badacze postanowili przyjrzeć się temu, czy i w jaki sposób „współpraca” tych dwóch protein może indukować bądź hamować namnażanie komórek nowotworowych.
Okazało się, że kiedy receptor CXCR2 został zablokowany, indukowana przez CXCL5 sygnalizacja także uległa zahamowaniu, zapobiegając szybkiej proliferacji komórek nowotworu sutka w obrębie kości.
– Nikt przed nami nie dowiódł, że CXCL5 i CXCR2 odgrywają istotną rolę w krytycznym etapie, jakim jest kolonizacji kości przez komórki raka sutka – podkreśla prof. Littlepage. – Mamy nadzieję, że nasze odkrycie poskutkuje opracowaniem nowych terapii, które umożliwią wreszcie skuteczne leczenie przerzutów raka piersi, ale też innych nowotworów, do kości. (PAP)
kap/ agt/, www.pixabay.com
Data publikacji: 08.10.2019 r.
