Antydepresant może spowolnić rozwój demencji
Lek przeciwdepresyjny citalopram może spowolnić proces powstawania blaszek amyloidowych prowadzących do rozwoju choroby Alzheimera - wynika z badań opublikowanych w piśmie „Science Translational Medicine".
Podczas badań na myszach laboratoryjnych naukowcy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego w St. Louis i Uniwersytetu Pensylwanii zauważyli, że citalopram zatrzymywał rozwój blaszek amyloidowych u gryzoni zaprogramowanych na rozwój demencji, a u zdrowych osobników obniżał o 37 proc. produkcję amyloidu beta, stanowiącego główny składnik blaszek.
W 2011 roku badacze testowali wpływ różnych leków przeciwdepresyjnych na myszy stanowiące model rozwoju choroby Alzheimera. Jeszcze przed pojawieniem się pierwszych blaszek amyloidowych antydepresanty zmniejszały produkcję amyloidu beta o 25 proc.
Podczas nowych badań citalopram podano starszym myszom i przez 28 dni obserwowano jego wpływ na proces powstawania blaszek starczych. Okazało się wówczas, że rozwój istniejących blaszek został spowolniony, a ilość nowych była o 78 proc. mniejsza w porównaniu z kontrolną grupą gryzoni.
Następnie naukowcy podali jedną dawkę citalopramu 23 osobom w wieku od 18 do 50 lat, u których nie wykryto żadnych zaburzeń, w tym depresji. Po zbadaniu płynu mózgowo-rdzeniowego wykryto, że w ciągu kolejnych 24 godzin produkcja amyloidu beta zmniejszyła się o 37 proc.
Wcześniejsze badania wskazywały, że antydepresanty podtrzymują działanie serotoniny, która redukuje produkcję amyloidu beta w mózgu. Ustalenie dokładnego mechanizmu działania wymaga jednak wielu kolejnych analiz.
– Choć leki przeciwdepresyjne są ogólnie dobrze tolerowane, ich zażywanie wiąże się z pewnym ryzykiem skutków ubocznych. Nim będziemy w stanie przytoczyć solidne dowody na to, że te leki spowalniają rozwój choroby Alzheimera u ludzi, nie warto podejmować ryzyka i bez potrzeby przyjmować ich na własną rękę – podkreśla dr John Cirrito, autor badań. (PAP)
koc/ mrt/
Data publikacji:15.05.2014 r.
