Choroba Alzheimera może być konsekwencją nadmiernej aktywacji mózgowego metabolizmu fruktozy, która zakłóca pracę tego organu i funkcje neuronów – twierdzi dr Richard Johnson z University of Colorado School of Medicine (USA).
Hamowanie metabolizmu fruktozy w mózgu może więc być potencjalnie dobrym sposobem zapobiegania i leczenia tej choroby – informuje najnowszych numer czasopisma „The American Journal of Clinical Nutrition” (http://dx.doi.org/10.1016/j.ajcnut.2023.01.002).
„Stawiamy hipotezę, że choroba Alzheimera (AD) jest spowodowana dietą” – mówi główny autor publikacji dr Richard Johnson z University of Colorado School of Medicine. Jego zdaniem schorzenie to jest konsekwencją adaptacji ewolucyjnej, związanej właśnie z fruktozą, która naszym przodkom zapewniała przerwanie w warunkach głodu, ale w dzisiejszych czasach prowadzi do nadmiernego metabolizmu fruktozy w mózgu.
Pierwotnie metabolizm tego cukru miał zwiększać szanse ludzi na przeżycie poprzez stymulowanie zachowań związanych z żerowaniem oraz zmniejszanie zapotrzebowania na energię i tlen. Niestety dziś, w związku z zupełnie odmiennymi warunkami funkcjonowania, przewlekłe narażenie na fruktozę prowadzi do rozwoju mitochondrialnego stresu oksydacyjnego, powstania miejscowego stanu zapalnego oraz postępującej redukcji poziomu energii w mózgu. W efekcie dochodzi do postępującej utraty mitochondriów, a ostatecznie do dysfunkcji neuronów i ich śmierci.
Według dr. Johnsona słynne blaszki amyloidowe, powszechnie uznawane za główną przyczynę rozwoju choroby Alzheimera, są jedynie konsekwencją toczącej się w mózgu odpowiedzi zapalnej, a nie głównym czynnikiem napędzającymi chorobę. „Podstawową zasadą życia jest zapewnienie wystarczającej do przetrwania ilości pożywienia, wody i tlenu – tłumaczy autor badania. – Natura opracowała więc sprytny sposób ochrony organizmu, zanim dojdzie do kryzysu”.
Opowiada, że zagrożeni śmiercią głodową pierwsi ludzie rozwinęli reakcję, która skłaniała ich ku bardziej aktywnemu poszukiwaniu pożywienia, czyli żerowaniu. Jednak żerowanie jest skuteczne tylko wtedy, gdy aktywność różnych ośrodków mózgowych zostaje chwilowo wyciszona. Szukanie pożywienia wymaga bowiem skupienia, szybkiej oceny, impulsywności, zachowań eksploracyjnych i podejmowania ryzyka. W tym celu warto zablokować wszystkie czynniki rozpraszające, czyli np. wspomnienia, skupiania się na upływie czasu itp. I to właśnie fruktoza pomagała stłumić pracę ośrodków odpowiadających za te procesy, pozwalając bardziej skupić się na żerowaniu.
Badania dowiodły, że cała opisana powyżej reakcja jest wprawiana w ruch przez metabolizm fruktozy. Czyli pierwotnie metabolizm fruktozy i jej produktu ubocznego – wewnątrzkomórkowego kwasu moczowego – miały kluczowe znaczenie dla przeżycia zarówno ludzi, jak i zwierząt.
„Początkowo zależna od fruktozy redukcja metabolizmu mózgowego w niektórych ośrodkach była odwracalna i korzystna – mówi dr Johnson. – Jednak chroniczne i uporczywe utrzymywanie się takiego stanu prowadzi do postępującej atrofii mózgu i utraty neuronów ze wszystkimi cechami choroby Alzheimera”.
Naukowiec nazywa ten proces swoistym „przełącznikiem przetrwania”: naszym przodkom pomagał on przetrwać okresy niedostatku, jednak teraz, w czasach względnej obfitości, utknął na stałe w pozycji „włączonej”. Prowadzi to do przejadania się wysokotłuszczowymi, słodkimi i słonymi pokarmami, co powoduje nadmierną produkcję fruktozy.
Wytwarzana w mózgu fruktoza może zaś prowadzić do stanu zapalnego, a ostatecznie do powstania zmian towarzyszących AD. Badania potwierdziły, że u zwierząt, którym podawano nadmierne ilości fruktozy przez długi czas, dochodziło do zaników pamięci, utraty zdolności poruszania się po labiryncie i zapalenia neuronów.
„Udało nam się wykazać, że karmienie szczurów fruktozą przez długi czas powodowało nagromadzenie w ich mózgach białek tau i beta-amyloidu, czyli właśnie tych struktur, które występują w chorobie Alzheimera” – podkreśla Johnson. Zresztą, jak dodaje, w mózgach ludzi z chorobą Alzheimera także wykrywa się zbyt wysokie stężenia fruktozy.
Naukowiec podkreśla, że potrzebne są dalsze badania nad rolą metabolizmu fruktozy i kwasu moczowego w AD.
„Sugerujemy, aby przeprowadzić zarówno badania dietetyczne, jak i farmakologiczne w celu zmniejszenia ekspozycji na fruktozę lub zablokowania metabolizmu fruktozy, aby określić, czy przynosi to jakiekolwiek korzyści w zapobieganiu tej chorobie lub/i leczeniu jej” – mówi. (PAP)
Katarzyna Czechowicz, fot. freepik.com
Data publikacji: 18.02.2023 r.
